Skóra  z problemami – lato bez zmartwień

Osoby borykające się z trądzikiem różowatym powinny latem szczególnie uważnie dbać i chronić skórę. Dlaczego?

Trądzik różowaty jest przewlekłą, zapalną dermatozą, objawiającą się obecnością rozszerzonych naczyń krwionośnych na podłożu rumieniowym, w okresach zaostrzeń obserwuje się również grudki, krostki i nacieki o sinoczerwonym kolorze. Przyczyny trądziku różowatego nie zostały dotąd jednoznacznie określone, wśród czynników wyzwalających chorobę wymienia się niewłaściwą dietę, zmienne warunki klimatyczne, przyjmowanie pewnych leków m.in. glikokortykosteroidów, intensywny wysiłek fizyczny czy długotrwały stres. U 20-30% pacjentów zmiany naczyniowe pojawiają się pod wpływem promieniowania słonecznego.

Promieniowanie ultrafioletowe jest ważnym czynnikiem wywołującym i zaostrzającym przebieg choroby. Pod wpływem promieniowania UV naczynia krwionośne rozszerzają się powodując rumień, a także dochodzi do nasilonego uwalniania wolnych rodników tlenowych. Metaloproteinazy to enzymy powodujące, mówiąc najprościej, degradację włókien kolagenu i elastyny. Promieniowanie słoneczne nasila wydzielanie trzech spośród dziewiętnastu metaloproteinaz obserwowanych w naskórku. Metaloproteinazy wnikają z naskórka do głębszych warstw skóry na naświetlanym obszarze i niszczą macierz zewnątrzkomórkową skóry i naczyń krwionośnych. Produkty degradacji wywołują następnie reakcje zapalne.

Co więcej, pod wpływem światła UV dochodzi do uwalniania przez komórki naskórka czynników proangiogennych, m.in.: VEGF, bFGF (zasadowy czynnik wzrostu fibroblastów), a wzmożona angiogeneza (proces powstawania nowych naczyń krwionośnych) jest wymieniana jako jeden z czynników rozwoju trądziku różowatego.

Wspomniane wyżej wolne rodniki tlenowe (ROS) to kolejny ważny czynnik rozwoju choroby. Zgodnie z obserwacjami lekarzy, zmiany chorobowe ustępują przy podawania pacjentom leków hamujących wydzielanie wolnych rodników, co tym bardziej potwierdza ich rolę w patogenezie choroby. Nadmierna aktywność wolnych rodników skutkuje rozwojem stanu zapalnego i degeneracją kolagenu w skórze.

Powodów nadmiaru wolnych rodników tlenowych jest kilka: dieta uboga w antyoksydanty, wysoko-przetworzona żywność, alkohol, papierosy, stany zapalne w organizmie, a także wpływ promieniowania słonecznego.

Ostatnie lata w kosmetologii były czasem intensywnych badań nad wpływem światła słonecznego na skórę, zwłaszcza pasma światła widzialnego o wysokiej energii (HEV) i podczerwieni. Promieniowanie podczerwone, dzielone na trzy pasma: IR-A (podczerwień bliska), IR-B i IR-C (podczerwień daleka), stanowi 56% całkowitego promieniowania słonecznego docierającego do powierzchni Ziemi. Promieniowanie podczerwone wnika do głębszych warstw skóry, około 50% promieniowania IR-A dociera do skóry właściwej, a 10% do tkanki podskórnej. Badania wpływu podczerwieni na ludzką skórę trwają od przeszło 30 lat, potwierdzono w nich że podczerwień potęguje uszkodzenia skóry wywołane przez UV. Pod wpływem promieniowania IR-A powstaje w skórze ¼ ilości wolnych rodników generowanych przez UV. Na skutek działania bliskiej podczerwieni dochodzi do nasilenia ekspresji metaloproteinaz, promieniowanie to sprzyja również angiogenezie. Wysokoenergetyczne światło niebieskie (HEV) obejmujące zakres fal o długości 400-500 nm, sąsiaduje z długofalowym promieniowaniem UV A i wywołuje podobne jak UV A procesy wolnorodnikowe przyspieszające starzenie się skóry. Dla przypomnienia dodam, że o ile szkodliwe efekty działania promieniowania UV B w postaci rumienia i bolesnych poparzeń są widoczne już kilka godzin od ekspozycji skóry na słońce, to UV A odpowiada za tzw. reakcje opóźnione. Pod wpływem UV A w skórze pojawia się tzw. elastoza słoneczna, która swą konfiguracją przypomina elastozę starczą, a konsekwencją tego procesu jest przedwczesne starzenie skóry, określane jako photoaging czyli starzenie spowodowane światłem. UV A może wywoływać zmiany w strukturze DNA komórek, prowadzące do rozwoju nowotworów.

Skoro znamy już główne przyczyny rozwoju trądziku różowatego i zależność między promieniowaniem słonecznym, a aktywnością wolnych rodników tlenowych, konieczność ochrony skóry naczyniowej za pomocą kremów z filtrem o wysokim SPF staje się jasna i oczywista.

Krem do cery naczyniowej i z trądzikiem różowatym powinien zapewniać ochronę przed wpływem UV, IR i HEV, a także zawierać składniki aktywne sprzyjające poprawie stanu cery i niwelowaniu widoczności zmian. Capilar&Sun Protect zawiera m.in. hesperydynę zaliczaną do bioflawonoidów i wykazującą działanie antyoksydacyjne, przeciwzapalne, ochronne w stosunku do naczyń krwionośnych. Hesperydyna zmniejsza przepuszczalność naczyń krwionośnych i poprawia napięcie ścian żył. AntileuDNAprotect czyli ekstrakt ze złotej algi Laminaria ochroleuca, pomaga zapobiegać zniszczeniom skóry po naświetlaniu UV, odwodnieniu, uczuciu dyskomfortu, nadwrażliwości, działa przeciwzapalnie, łagodzi zaindukowany przez UV stan zapalny, hamuje kaskadę zapalną. Złota alga działa przeciwzmarszczkowo poprzez zmniejszenie ekspresji metaloproteinazy-1 (MMP1), -2, -3 i -9 (MMP2, MMP3, MMP9), które niszczą włókna podporowe skóry (kolagen i elastynę) oraz poprzez zwiększenie produkcji kolagenu, chroni DNA, działa nawilżająco (pobudzając syntezę GAG – silnie wiążących wodę glikozoaminoglikanów), zapobiega ucieczce wody przez naskórek. W rezultacie zapobiega zniszczeniu związanemu z nadmiernym opalaniem i ze starzeniem fizjologicznym.

W kremie znajdziemy również pielęgnujące masło shea, które przez fanów kosmetyków naturalnych jest określane mianem naturalnego filtra UV. Pamiętać jednak należy że tzw. filtry pochodzenia naturalnego nigdy nie zastąpią filtrów chemicznych i fizycznych.

Pierwsze skojarzenia dla słów „alergia” i „słońce” to; fotoalergie, fotodermatozy, „uczulenie na słońce”. Czym są wyjaśniam poniżej i nadmieniam że zaburzenia te mogą pojawić się na każdej skórze, nie tylko wrażliwej i skłonnej do alergii.

Fotodermatoza to nadwrażliwość skóry na promieniowanie słoneczne, wyróżniamy fotodermatozy endogenne, egzogenne, idiopatyczne, uwarunkowane genetycznie oraz choroby których przebieg zaostrza się pod wpływem kontaktu z promieniowaniem słonecznym. Do fotodermatoz endogennych zaliczamy pelagrę i porfirię. Do wywołania fotodermatozy egzogennej niezbędna jest substancja fototoksyczna lub fotoalergiczna oraz promieniowanie UVA. Fotodermatozy idiopatyczne z kolei mają nieznane podłoże, zaliczamy do tej grupy wielopostaciową osutkę świetlną (o dwóch postaciach klinicznych: świerzbiączka letnia oraz opryszczka letnia), czy pokrzywkę słoneczną. Choroby te objawiają się pęcherzami, grudkami i rumieniem powstającymi na skórze po kontakcie ze światłem. O reakcjach fototoksycznych mówimy gdy zmiany skórne pojawiają się w ciągu kilku minut lub godzin od kontaktu skóry ze światłem, dotyczą one tylko miejsca eksponowanego na światło słoneczne i są wywoływane prze związki światłouczulające. Reakcje fotoalergiczne obserwujemy po ogólnoustrojowej lub miejscowej ekspozycji skóry na promieniowanie UV i substancję fotoalergiczną, w przeciągu 24 godzin, zarówno na skórze wystawionej na kontakt ze światłem jak i osłoniętej. Reakcje fotoalergiczne mają podłoże immunologiczne, a zatem dochodzi tutaj do przemiany substancji egzogennej w alergen, a w konsekwencji mamy do czynienia z alergiczną reakcją kontaktową. Substancje fototoksyczne określane są również jako fotosensybilizatory – są to związki chemiczne zdolne do pochłaniania energii promieniowania UV i przekazywania jej związkom uczestniczącym w reakcjach fotochemicznych. Leczenie fotodermatoz rozpoczyna się od zidentyfikowania czynnika wywołującego reakcje skóry i jego eliminacji, lekarze wykorzystują leki o działaniu przeciwuczuleniowym i przeciwzapalnym, maści sterydowe.

Osobom, które reagują nietolerancją (rumieniem, poparzeniami, reakcjami alergicznymi, zmianami pigmentacyjnymi) na promieniowanie słoneczne, osobom ze skórą wrażliwą, pacjentom z grupy podwyższonego ryzyka powstawania zmian skórnych, osobom o bardzo jasnej karnacji, a także pacjentom ze zwiększonym prawdopodobieństwem wystąpienia nieczerniakowych nowotworów skóry oraz rogowacenia słonecznego, polecamy wyrób medyczny Medic Protection SPF 100+. Preparat zapobiega powstawaniu podrażnień, stanów zapalnych, zmian barwnikowych, rumienia czy wyprysków wywołanych ekspozycją skóry na promieniowanie słoneczne. Medic Protection SPF 100+ będzie niwelował odczucie napięcia skóry, przywracał właściwe funkcjonowanie filmu hydro-lipidowego naskórka, zapobiegał stresowi oksydacyjnemu, fotostarzeniu się skóry oraz zmianom i uszkodzeniom DNA indukowanym przez szerokie spektrum promieniowania słonecznego.

Receptura wyrobu medycznego oparta jest na szerokopasmowych filtrach chemicznych i mineralnych, które pochłaniają, odbiją i rozpraszają promienie słoneczne minimalizując przenikanie w głąb skóry szkodliwego promieniowania UVA/UVB uszkadzającego DNA komórek skóry, a dodatkowo także wywołującego stres oksydacyjny promieniowania HEV i promieniowania cieplnego IR.

Dlaczego SPF 100+? Czy SPF 50+ nie wystarczy? Randomizowane badania z podwójną ślepą próbą, przeprowadzone przez naukowców ze Stanów Zjednoczonych na grupie 199 probantów z zastosowaniem naturalnego promieniowania słonecznego (badanie przeprowadzono w trakcie wypoczynku na narciarskich stokach) i około sześciu-godzinnej ekspozycji wskazało na lepszą ochronę przed poparzeniami w przypadku stosowania kremu z filtrem SPF 100+.

W zakulisowych dyskusjach krąży pogłoska, że latem stan skóry się poprawia, gruczoły łojowej są mniej aktywne, krosty i wypryski ulegają wyciszeniu. Tymczasem w literaturze naukowej nie ma dowodów ani na pozytywny ani na negatywny wpływ promieniowania słonecznego na stan skóry trądzikowej. Prawidłowa pielęgnacja skóry trądzikowej obejmuje etapy takie jak oczyszczanie, tonizowanie, nawilżanie, matowienie, złuszczanie, redukcja punktowych niedoskonałości i szczególnie teraz, latem – ochrona przed zgubnym wpływem promieniowania UV.

Nadmierna aktywność gruczołów łojowych skutkuje mało estetycznym błyszczeniem się skóry. W skład wydzieliny łojowej wchodzą wolne kwasy tłuszczowe, skwalen, trójglicerydy, cholesterol. Trójglicerydy hydrolizowane są przez Cutibacterium acnes i Staphylococcus epidermidis do wolnych kwasów tłuszczowych przyczyniających się do powstawania zaskórników. Nadmierna ilość łoju wzmaga stan zapalny, pobudza keratynizację ujść gruczołów łojowych i jeszcze bardziej nasila łojotok. By przerwać to błędne koło niejednokrotnie należy zasięgnąć pomocy dermatologa, który dobierze leki i wytłumaczy zasady prawidłowej pielęgnacji.

Przetłuszczająca się, błyszcząca skóra wymaga dogłębnego oczyszczenia. Szczyt popularności peelingów chemicznych przypada co roku na okres jesienny, ale dermokosmetyki z kwasem migdałowym mogą być również stosowane teraz, latem. Kwas migdałowy określany jest mianem peelingu letniego, nie uwrażliwia skóry na działanie promieniowania słonecznego, jest dobrze tolerowany przez wszystkie typu skóry. Kwas migdałowy wykazuje zdolność hamowania łojotoku, zwęża ujścia gruczołów łojowych, które w potocznym języku określamy jako rozszerzone pory skóry, odblokowuje je, a także rozjaśnia blizny potrądzikowe. Kolejne kroki pielęgnacji cery trądzikowej latem to nawilżanie i ochrona przed słońcem.

Skóra przetłuszczająca się wymaga by krem z filtrem był lekki, szybko się wchłaniał i pozostawiał efekt tzw. dry touch, nawilżał, niwelował nadwrażliwość i suchość naskórka, skutecznie matował skórę. Okres wakacji nie oznacza zawieszenia broni w walce z trądzikiem, dlatego wybierajmy filtry które nie tylko zapewniają wysoki faktor SPF ale też zawierają składniki regulujące pracę gruczołów łojowych, łagodzące łojotok, działające przeciwbakteryjnie i niwelujące widoczność rozszerzonych porów skóry.